Sí, el SARS-CoV-2 ha sufrido mutación, pero no se hizo más contagioso o más letal

Por David F. Delgado S.

Uno de los hechos más comunes y naturales en un virus es que pueda mutar, es decir, cambiar la información genética de la que está compuesto y que eso derive en ocasiones en efectos diferentes a los primeros producidos en un organismo o que se vuelva difícil de combatir, incluso con vacunas.

Sin embargo, pese a las mutaciones que se han identificado en su estructura desde que fue identificado y ha cruzado de un país y continente a otro, el SARS-CoV-2 está lejos de ser más contagioso o letal de lo que hasta ahora sabemos.

En sí, el patógeno ha ido cambiando como parte de su propio ciclo evolutivo a partir de su adaptación al entorno, ya sea ambiental o en su interacción con el organismo humano.

La idea de que el virus que provoca la pandemia de COVID-19 sea más peligroso (1) para los seres humanos actualmente es el resultado de un mal uso de términos biológicos y de una interpretación inexacta de varios artículos de investigación…

… que se acomoda bien con la idea generalizada de que una mutación es estrictamente un cambio negativo:

blinky-fe10f6a99d03dd6f681dc32a87855135.jpg (© FOX )

Para evitar confusiones, entendamos que los virus mutan pero las mutaciones no son siempre sinónimo de ¡peligro!

Los virus y las mutaciones van de la mano

Mutar es una característica inherente de los virus. Se trata de cambios que ocurren en la información genética viral de manera regular, ya sea por la eliminación, adición o sustitución de elementos.

Imaginemos que la información genética viral es como una receta para pasteles. Debe seguirse estrictamente en un orden determinado. Si queremos hacer más pasteles es necesario hacer una copia de la receta para que alguien más pueda replicarlo.

En el proceso de lectura, copia y reproducción de la receta se van a producir errores, la gran mayoría inofensivos -como cambiar una letra en la receta-; pero en algunos casos, los errores pueden definir el resultado, ya sea de forma positiva o negativa para el propio pastel y para quienes lo consuman.

Esa analogía permite entender dos tipos de cambios en los virus:

Aislados o variantes, cuando contienen errores menores al copiarse y con diferencias mínimas entre esa variedad
Cepas, cuando ocurren cambios significativos que los hacen tener un efecto biológico distinto al observado en un principio. Pueden ser positivos para el virus como el hacerse más resistente, o negativos, si su replicación es deficiente.

“Esta increíble capacidad de mutar alimenta la maquinaria del cambio evolutivo”, describe el epidemiólogo de la Universidad de Yale, Nathan D. Grubaugh, en un comunicado breve para la revista Nature Biology (2).

Pero el hecho de que un virus mute no significa que se propagará rápidamente “a menos que sea selectivamente ventajoso”. Es decir, una mutación por sí sola no crea un súpervirus.

Para que se originen nuevas cepas los virus deben cambiar notablemente a lo largo del tiempo, generar ventajas ante su entorno, adaptarse y, mediante la selección natural poder evolucionar en un nuevo tipo de virus. Para eso, explica Grubaugh, se requiere de múltiples mutaciones aleatorias en distintas partes de su información genética.

¿Tres tipos del nuevo coronavirus?

A inicios de abril, un grupo de investigadores de Alemania y Reino Unido analizó 160 genomas provenientes de muestras virales de pacientes positivos a SARS-CoV-2 y reportó, en un artículo (3), “tres variantes centrales que se pueden distinguir”.

La primera variante, A, fue reportada en los primeros pacientes de Wuhan y otras localidades de China y América; la variante B, en muestras de China y el este de Asia, y la C, encontrada en su mayoría en pacientes en Europa.

Una interpretación incorrecta de ese documento provocó pensar que eso revelaba la existencia de tres nuevos tipos o cepas de coronavirus, y que el virus pandémico mutaba y podía generar resistencia inmune de diferentes poblaciones (4):

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Sobre el estudio, el virólogo Stanley Pearlman, de la Universidad de Iowa, Estados Unidos, comentó en entrevista para The Washinton Post (5) que los resultados indicaban que “el virus no había mutado de manera significativa”.

Se trata más bien de la expansión de un virus con una mutación que pudo multiplicarse en una región geográfica específica y no de una cepa más infecciosa que apareció repentinamente.

Además, que una variante predomine en una región específica puede implicar un sesgo poblacional, es decir, que las muestras analizadas no representen la mayoría de las variantes, sino que sean resultado de un muestreo intenso en una ciudad en particular, según expone el especialista en evolución del virus y bacterias, Richard Neher de la Universidad de Besel en un hilo en twitter (6)

Entonces, ¿hay cepas más contagiosas?
Tampoco hay cepas más contagiosas. Lo que un grupo de investigación en China identificó y publicó en un artículo previo a revisión (7) el 23 de abril solo sugería que el virus “había adquirido mutaciones capaces de sustancialmente cambiar su patogenicidad”… pero el estudio fue in vitro, en laboratorio, no a partir de muestras de pacientes.

Al respecto, el investigador adscrito al departamento de Virología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), Víctor Hernández, recordó que no se puede afirmar que la reacción más agresiva de una muestra del virus puesta a prueba en un cultivo celular en laboratorio pueda asegurar que lo mismo pasará en un organismo humano.

El estudio en laboratorio no considera la complejidad de la interacción en las células de tejidos cuando un virus infecta el organismo.

Además del estudio mencionado, en mayo pasado también se reportaron supuestos casos de una “nueva cepa mutante” más contagiosa que la original:

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Esta otra investigación (8) está basada en un análisis computacional de más de seis mil secuencias –datos de la estructura genética- del nuevo coronavirus de muestras de varias partes del mundo en el que se refiere una mutación en uno de los picos que rodean el patógeno, llamado spike D614G, que estaban reemplazando la forma original del virus de forma rápida y repetida en todo el planeta.

También esa versión ha sido rebatida: el hecho es “plausible, pero se encuentra lejos de ser probado”, aseguró el profesor de los departamentos de Ciencias Genómicas y Epidemiología de la Universidad de Washington, Trevor Bedford (9).

El también especialista en vacunas y enfermedades infecciosas menciona que es factible que este desplazamiento pudiera ser un evento fortuito, que la variante descrita se pudo introducir inicialmente en Italia, y de ahí extenderse al resto de Europa y Estados Unidos.

¿Hay razones para preocuparnos?

Aunque existen diferencias genéticas entre distintas muestras de SARS-CoV-2, lo cual es razonable porque se trata de un virus, lo cierto es que aún no existe evidencia contundente para decir que alguna de estas variantes sea capaz de agravar el problema de la COVID-19, ni requerir nuevas estrategias para atacarlo.

Ni siquiera hay datos para afirmar que este virus mute significativamente más rápido que otros. Por el contrario, se sabe (10) que la tasa a la que muta el SARS-CoV-2 es más lenta al menos en comparación con el virus de influenza.

El epidemiólogo Nathan D. Grubaugh lo dice claramente: “las mutaciones no son indicativas de nuevas características virales extravagantes y devastadoras”. Antes de gritar a los cuatro vientos sobre la aparición de variantes distintas y peligrosas, hay que acumular “una cuidadosa evidencia experimental y epidemiológica”.