MADRID, 5 (EUROPA PRESS)
El estudio, en el que la UGR ha colaborado con la Universidad de Cornell y otras instituciones como Harvard, UC Davis, la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) y la Universidad Nacional de Colombia, y publicado en la revista 'Nature Cell Biology', sugiere que la pérdida de un solo tipo de célula beta pancreática con alta capacidad productiva de insulina podría ser un factor contribuyente en el desarrollo de esta enfermedad.
Las células beta del páncreas son las responsables de sintetizar y secretar insulina, la hormona que controla los niveles de glucosa en sangre. Los investigadores han utilizado la técnica de transcriptómica de célula única (scRNA-Seq) para evaluar la expresión génica en células beta a nivel individual, permitiendo el estudio de subpoblaciones celulares y su importancia en el desarrollo de la diabetes.
El estudio reveló que un subtipo de células beta con una alta expresión de genes involucrados tanto en el metabolismo del azúcar como en la secreción de insulina está reducido en ratones y pacientes con diabetes tipo 2. Además, se determinó que este subtipo poseía una alta expresión del gen CD63, permitiendo usar esta proteína como un marcador para aislar este tipo específico de célula beta.
El trasplante de células beta con alta expresión de CD63 en ratones con diabetes restauró sus niveles de azúcar en sangre a niveles normales. Pero, al quitar las células trasplantadas, los ratones volvieron a mostrar niveles altos de azúcar en sangre. Por otro lado, el trasplante de células beta con baja expresión de CD63 no restauró los niveles de azúcar en sangre.
El estudio incluye un metanálisis que incluye diferentes estudios realizados en humanos, realizado en colaboración con investigadores de UC Davis, en el que confirmaron sus hallazgos.
Los hallazgos de este estudio sugieren que los tratamientos dirigidos a la preservación o el aumento de la frecuencia de este tipo células beta con alta producción de insulina podrían mejorar la atención de los pacientes con diabetes tipo 2.
En este sentido, los investigadores también demostraron que los agonistas de GLP-1, medicamentos que pueden ayudar a bajar de peso y disminuir de la glucosa en la sangre, mejoraron la función de las células beta con baja actividad metabólica y expresión de CD63.
El primer firmante del artículo, Alfonso Rubio, indica que "el uso de técnicas de célula única permitió caracterizar y determinar cambios en las diferentes subpoblaciones de célula beta generados durante la aparición de la diabetes tipo 2". Además, añade que "este estudio abre una puerta a nuevos tratamientos anti-diabéticos basados en conservar o trasplantar este subtipo de célula beta con elevada actividad metabólica".
